Metamateriales. Medios zurdos

¿Qué son los metamateriales? El prefijo “meta” significa “más allá”, por lo que estas estructuras o materiales presentan propiedades electromagnéticas inusuales, “más allá de las que se encuentran en la propia naturaleza”. Son estructuras artificiales que poseen ciertas propiedades electromagnéticas según el diseño que tengan, siendo estas propiedades distintas a las de sus constituyentes. Según dichas propiedades, el material puede estar o no estar en un rango de frecuencias determinadas y están basadas en estructuras periódicas para cumplir un determinado requisito.

Las propiedades de estos materiales han dado lugar a componentes y sistemas fundamentales en el campo de las antenas, filtros, sistemas de generación de imágenes, estructuras sintonizables, estructuras de alta impedancia, miniaturización de guías de onda/circuitos planos y aplicaciones de THz, es decir, que pueden ser usadas en el espectro de IR y UV-Vis.

Existen varios tipos de metamateriales: Estructura de plasma, Superficies selectivas en frecuencia, Elementos fractales, Conductor magnético artificial, Electromagnetic/ Photonic Band Gap y Medio “zurdo”.

Los metamateriales zurdos presentan una permitividad Ɛ y una permeabilidad μ negativas, por lo que han sido muy estudiados por ingenieros y científicos a lo largo de los últimos años. Un medio zurdo presenta propiedades opuestas a las de un medio convencional, también llamado medio diestro. El campo magnético H ⃗, el campo eléctrico E ⃗y el número de onda ν ⃗ forman una triada zurda, lo cual hace que la luz se propague en sentido contrario al flujo de energía (vector de Poynting S ⃗). En un medio zurdo, este vector y el número de onda tienen sentido opuesto, mientras que en un convencional tienen el mismo sentido. En el medio zurdo, las ondas se propagan hacia la fuente, justamente al revés de lo que ocurre en el convencional, donde la onda se aleja de la fuente. Es por ello que en estos medios las ondas se denominan ondas de retroceso donde la velocidad de fase y de grupo lleva sentidos opuestos.


Debido a que la permeabilidad y la permitividad son negativas, esto supone cambios en el desplazamiento Doppler, en las ecuaciones de Fresnel, principio de Fermat, en el principio básico de la óptica: la ley de Snell. También se puede comprobar a raíz de las leyes de Maxwell, es que el índice de refracción (n) es negativo, como se observa en la siguiente fórmula:

n=-√μƐ

Con ello sacamos también los fenómenos asociados a la propagación de las ondas electromagnéticas y llegamos al coeficiente de reflexión en la interfaz de en un medio zurdo es cero, es decir, para incidencia normal al plano. De aquí llegamos a la inversión de la ley de Snell:

n sin⁡θ=n sin⁡θ

Siendo el ángulo de en el medio zurdo negativo. Lo que significa, que la energía es refractada hacia el mismo lado de la inferida.

Los medios zurdos suelen ser estructuras periódicas simples que presentan unas propiedades físicas en conjunto que difieren de las propiedades de materiales convencionales y son “al gusto” del que los fabrican. A pesar de los átomos y las interacciones diferentes que hay entre ellos (determinan las propiedades del material), desde el punto de vista electromagnético solo es importante la permitividad como la permeabilidad, ya que las ondas electromagnéticas atraviesan los objetos de una forma u otra según la longitud de onda. Aun así, hay restricciones ya que las estructuras dependen de la frecuencia de la onda.

Bibliografía:

Junkin y J. Parron Granados. 2005. Simulación de configuración de medida para la obtención de los parámetros S de metamateriales. ResearchGate. Ver referencia en: https://www.researchgate.net/profile/Gary_Junkin/publication/229014648_Simulacion_de_configuraciones_de_medida_para_la_obtencion_de_los_parametros_S_de_metamateriales_utilizando_FDTD/links/0deec5368b548bb083000000.pdf

Garcia Aguilar, A. 2008. Análisis, diseño y prototipado de una lente plana basada en estructuras metamateriales para antenas. Universidad Politécnica de Madrid (UPM). Ver referencia en: http://oa.upm.es/1631/

La degradación de la mielina.

La mielina es la capa gruesa que rodea a los axones en las neuronas, es el conductor de impulsos nerviosos a diferentes partes del cuerpo mediante un efecto aislante. Este efecto es producido por las células de Schwann que rodean al axón formando la vaina de mielina. Estas células están constituidas por capas de lípidos y proteínas que rodean los axones y aceleran la conducción de los impulsos al permitir de los potenciales de acción salten entre los nódulos de Ranvier (zonas “desnudas” del axón).

Sin la mielina, las neuronas en algunos casos son capaces de recibir y enviar información mediante los impulsos nerviosos, pero no lo hacen de forma más lenta. En otros casos la pérdida de mielina produce que los impulsos nerviosos dejen de trasmitirse. Las causas del daño o de la destrucción parcial de la mielina son debido a enfermedades desmielinizantes (donde las células diana son las células de Swann) como la esclerosis múltiple y en algunos casos trastornos neurodegenerativos hereditarios. También dentro de las causas se encontrarían el miedo o la ira frecuente e intensa y la falta de hierro durante el embarazo, que afectaría al sistema nervioso del feto en la etapa de la formación de éste.

Los síntomas que provocan la pérdida de mielina son:

  • Problemas de coordinación e identificación de acciones con deficiencias sensitivas (visión borrosa…), en pocas palabras, el sistema nervioso se ralentiza.
  • Al ser más lento el impulso nervioso, en muchos casos, el sistema inmune reconoce como sustancia desconocida (ajena al organismo) a la mielina y la ataca.
  • Depresión, ansiedad, miedo y angustia.
  • Debido a la esclerosis múltiple: vértigo, diplopía, ceguera parcial, paraparesia espástica, caminar inestablemente, en algunos casos desconcierto (sucesos que el paciente no recuerda).

La mielina es capaz de regenerarse, aunque aún no se ha encontrado el fármaco para iniciar el proceso de regeneración de la mielina en los axones. Sin embargo, las últimas técnicas terapéuticas que se les han aplicado a muchos pacientes con este problema han supuesto un gran avance. En algunos casos se puede lograr la regeneración de la mielina sin fármacos siempre y cuando la mielina no esté seriamente dañada y se tenga presente una dieta con vitamina B, C y D, y ácidos grasos esenciales, ácido fólico… etc, una actitud emocional correcta ante situaciones que provoquen mucha tensión al paciente (para controlar el miedo o la ira, por ejemplo).

Como dijo una vez Louis Pasteur; la ciencia es el alma de la prosperidad de las naciones y la fuente de vida de todo progreso. Según Felipe Ramos, presidente de ASDEM (Asociación Salamantina De Esclerosis Múltiple), la investigación es clave para descubrir la forma de regenerar la mielina dañada.

Bibliografía

Alberts, Bray, Hopkin, Johnson, Lewis, Raff, Roberts y Walter. 2007. Introducción a la biología celular. Editorial Médica Panamericana, Capitulo 12: transporte de membrana. Páginas 411-421.

Francisco J. Quintana, Soledad Pérez-Sanchez y Mauricio F. Farez. 2014. Inmunopatología de la esclerosis múltiple. Scielo. Ver referencia en: http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S0025-76802014000500012&script=sci_arttext&tlng=en

J.A. Jiménez Arango, C.S. Uribe Uribe, G. Toro González . 2015. Enfermedades menos conocidas de la mielina: lesiones desmielinizantes focales seudotumorales. Elsevier. Neurología, Volume 30, Issue 2, Pages 97-105 ver referencia en: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0213485313001308?via=sd&cc=y

 

El cáncer de mama y los organomateriales

Los organometales son compuestos que poseen enlaces entre átomos de metal y átomos de carbono. Estos enlaces son de tipo covalentes y bastante polares, comparten la polaridad de los metales del grupo II (los más polares), siendo estos los alcalinotérreos, como los irganoberillio y organocalcio. Muchos de estos organometales tienen tanto como propiedades termodinámicas como cinéticas. Debido a esto, los organometales tienen aplicaciones en muchos campos; como la medicina, química, biología, bioquímica… etc.
En este articulo nos centraremos en el ferroceno o ferrocene. La síntesis original del ferrocene fue descrita por Keasly y Pauson en 1951 en la Duquesne University of the Holy Ghost. Sugirieron que el Ferrocene se formaba después de la reducción del cloruro de hierro II con el bromuro de cilopentadienilmagnesio según la ecuación química:

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El ferrocene se trata de un cristal solido naranja cuya fórmula química es Fe(C5H5)2. Sus principales aplicaciones son en la medicina. Por ejemplo, en el cáncer de mama, donde el ferrocene ocupa un papel importante. Esto es debido a que el ferrocene tiene propiedades únicas como su aromaticidad, estabilidad en medio acuoso y potencial redox (medida de la actividad de los electrones de las reacciones redox). El medicamento por excelencia es el Tamoxifeno, que se emplea en la reducción del riesgo de cáncer de mama en mujeres.

molecula

Imagen 1: Estructura química de la molécula de ferrocene.
El Tamoxifeno puede reducir el riesgo de recurrencia del cáncer de mama, reduce el riesgo de que se forme un tumor en la otra mama, es capaz de disminuir grandes tumores antes de la cirugía y desacelera o detiene (dependiendo del caso) el crecimiento del cáncer de mama en estado avanzado y en mujeres premenopáusicas y postmenopáusicas. Pero también ofrece otros beneficios que no están relacionados con el cáncer como la reducción de concentración de colesterol y ayuda a detener la pérdida de tejido óseo después de la menopausia. Estos beneficios son posibles gracias a que bloquea la acción de estrógenos en las células de las mamas, pero activa su función en las células del hígado y de los huesos.
El Tamoxifeno es un anti estrógeno no esteroidal, es decir, sin hormonas y ha sido un anticancerígeno muy usado en el cáncer de mama en los últimos 30 años. Su mecanismo de acción es el siguiente. Al ser un anti estrógeno se adhiere a unos estrógenos específicos (busca ciertos receptores en su membrana y se adhiere ellos) y los induce un cambio conformacional. De esta manera, altera o bloquea la expresión de los genes que dependan de estos estrógenos. Sus efectos, entre otros, son: la reducción de niveles de cierto factor de crecimiento que estimula la proliferación de células tumorales (factor de crecimiento insulina simil tipo 1) y el aumento de la secreción de un factor que inhibe el crecimiento de las células tumorales.
Pero no acaba ahí, el tamoxifeno es un medicamento que se transforma en el hígado en varios metabolitos activos, es decir, sustancias que se producen en el organismo debido a un medicamento que posee unas propiedades terapéuticas. Este es el caso del hidroxitamoxifeno, que posee una mayor afinidad por los estrógenos específicos que se nombraron anteriormente. Otro sería el endoxifeno, que tiene mayor concentración, pero tiene las mismas características que el hidroxitamoxifeno. Este último es el metabolito más activo y se ha demostrado en muchos estudios que la respuesta clínica viene ligada muy fuertemente.
En conclusión, no sabemos mucho acerca de los organometales, pero se han descubierto una gran cantidad de aplicaciones; tanto en la industria, en la química, como en la medicina. Este último caso es el del tamoxifeno, un ferroceno que reduce el riesgo de formación de un tumor en el otro pecho, en el caso de mujeres con cáncer de mama.
Referencias:
Gilles Gasser y Nils Metzler-Nolte, 2012, The potential of organometallic complexes in medicinal chemistry. ScienceDirect. Disponible en: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1367593112000051

Malay Patra y Gilles Gasser. 2012. Organometallic Compounds: An Opportunity for Chemical Biology?. NCBI. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22619182

Marvin Rausch, Martin Vogel y Harold Rosenberg. 1957. Ferrocene: A novel organometallic compound. ACS. Disponible en: http://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/ed034p268

Pieter CA Bruijnincx y Peter J Sadler. 2008. New trends for metal complexes with anticancer activity. ScienceDirect.Disponible en: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S136759310700169X
Wee Han Ang, Angela Casini, Gianni Sava, Paul J. Dyson. 2011. Organometallic ruthenium-based antitumor compounds with novel modes of action. ScienceDirect. Disponible en:
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0022328X1000700X

Imagen destacada: Hospital de la milagrosa (Unidad de mama), del artículo Cancer de mama:10 factores de riesgo.

CRISPR Cas9: Una nueva frontera

El denominado por muchos científicos “Santo Grial” de la ingeniería genética es una novedosa técnica que podría cambiar la morfología, genes, e incluso evitar enfermedades hereditarias como la hemofilia. Actualmente es un método simple, versátil y el más preciso dentro de la manipulación genética.

Tiene tanto aplicaciones terapéuticas entre las que se encuentra por ejemplo el cambio de color de los ojos de una persona. Pero las preguntas que nos hacemos son: ¿Qué es? ¿Cómo funciona? ¿Por qué no se está utilizando actualmente?

El CRISPR, Clustered Regularly-Interspaced Short Palindromic Repeats, fue descubierto como un mecanismo inmune de bacterias que se adaptan a la invasión de un patógeno incorporando a su genoma fragmentos de ADN exógeno, formando una memoria inmune y evitando un segundo ataque patógeno. Además, tiene la ventaja de que al ser un mecanismo heredable, la inmunidad se trasmite a las próximas generaciones.

El método funciona de la siguiente manera:

  • Una vez que se produce la invasión del patógeno, el organismo incorpora en su genoma un fragmento del ADN invasor y lo almacena protegido mediante secuencias repetidas de ADN.
  • Las secuencias son transcritas y procesadas por el ARN CRISPR. Dicho ARN se complementa con otro ARN auxiliar. Los dos ARNs forman una estructura de doble cadena que es la única que reconoce
    a la endonucleasa Cas9.
  • Nuestra estructura de doble cadena escolta a la endonucleasa Cas9 hacia un ADN exógeno. Esta endonucleasa Cas9 realiza una escisión de doble cadena en el ADN invasor. Dicha escisión no ocurre al azar, sino que tiene que ir seguida de una secuencia específica de nucleótidos que se
    denomina PAM. La PAM está presente en el ADN diana y la endonucleasa efectúa un corte en tres pares de bases antes de ella.

Esta técnica tiene unas aplicaciones muy diversas como la creación de nuevos organismos y cura de enfermedades hereditarias, lo que conlleva a potenciar la naturaleza de dichos organismos  y resolver diversos problemas de morfología en los seres humanos, por ejemplo la braquidactilia (dedos desproporcionadamente cortos tanto en manos como en pies debido a una malformación genética).

Sin embargo, presenta una serie de problemas que podrían repercutir en el futuro. Uno de ellos sería un fallo en la inserción del gen corregido que provocase en el individuo u organismo una mutación en el genoma de las células, cuyas consecuencias en el fenotipo del individuo serian impredecibles, aun así, hay que decir que en la mayoría de los casos, la célula mutada moriría.

Otro problema sería la aplicación de este método por personas que desean mejorar la “especie humana” con el objetivo de potenciar tanto las capacidades intelectuales como las físicas, o crear una mutación en personas sanas, es decir, no con fines terapéuticos. Por otro lado, en las especies animales, por ejemplo, si se consiguiera (las probabilidades de conseguirlo son muy remotas) mutar un herbívoro y lo convertimos en cazador, puede conllevar a una especie de “selección natural muy brusca” que podría acabar con la vida de muchos ecosistemas en el planeta.

Todo esto nos hace reflexionar acerca de las capacidades de esta técnica y su uso, tanto en la actualidad como en el futuro, así como las implicaciones que conllevará a las generaciones venideras. Tal como preguntó el genetista y médico francés Jèrome Lejeune (descubridor del síndrome de Down); “¿Posee nuestra generación la sabiduría suficiente para utilizar con prudencia una biología desnaturalizada?

Como conclusión, es cierto que esta novedosa técnica presenta una serie de problemas que hacen replantearse la ética de cada científico y la probabilidad de que funcione para este tipo de usos, es muy remota, lo que pasaría seria que la célula “mutada” moriría enseguida. Aun así, esta técnica puede salvar muchas vidas de personas con enfermedades de carácter hereditario como la hemofilia.

Referencias.

Ann Ran, Patrick D. Hsu, Chie-Yu Lin, Jonathan S. Gootenerg, Silvana Konermann, Alexandro E. Trevino, David A. Scott, Azusa Inoue, Shogo Matoba, Yi Zhang, Feng Zhang. 2013. Double nicking by rna-guided CRISPR CAS9 for enhanced genome editing specificity. Cell. 154; 1380-1389. Disponible en: http://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(13)01015-5?_returnURL=http%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867413010155%3Fshowall%3Dtrue

Jennifer A. Doudna, Emmanuelle Charpentier. 2014. The new frontier of genome engineering with CRISPR CAS 9. Science. 346. Disponible en:  http://science.sciencemag.org/content/346/6213/1258096

Tim Wang, Jenny J. Wei, David M. Sabatini, Eric S. Lander. 2014. Genetic screens in human cells using the CRISPR CAS9 system. Science. 343, 80-84. Disponible en: http://science.sciencemag.org/content/343/6166/80

Scott J. Gratz, Alexander M. Cummings, Jennifer N. Nguyen, Danielle C. Hamm, Laura K. Donohue, Melissa M. Harrison, Jill Wildonger and Kate M. O’Connor-Giles. 2013. Genome Engineering of Drosophila with the CRISPR RNA-Guided CAS9 Nuclease. Genetics. 4: 1029-1035. Disponible en: http://www.genetics.org/content/194/4/1029.short