Consecuencias del estrés en el organismo

El estrés consiste en una relación entre el ambiente y la persona, donde el sujeto se percata de los estímulos externos, cómo estos pueden suponer un peligro para su bienestar y si dispone de los recursos necesarios para hacer frente a la situación (Lazarus y Folkman, 1984).

El estrés puede ser provocado por situaciones externas o por pensamientos internos y, aunque un poco de estrés puede ser positivo para evitar un peligro o cumplir un plazo, si éste perdura en el tiempo puede influir negativamente sobre la salud (Berger, Zieve y Conaway, 2018).

Existen diferentes tipos de estrés según Sanitas, 2020: 

  • Estrés normal: se da en aquellas situaciones que se consideran normales, como cumplir con una fecha límite, y en las que el estrés ayuda a superar un momento complicado.
  • Estrés patológico: cuando este estrés que se considera normal se convierte en algo patológico y crónico puede afectar tanto a la salud física como a la mental dando lugar a ansiedad o depresión.
  • Estrés post-traumático: este tipo de estrés se da en personas que han vivido una experiencia atroz, como un accidente de tráfico, y tras el trauma la persona revive el suceso con miedo sobre que se pueda dar una situación similar. Aunque este estrés puede aparecer en todas las edades los más propensos a sufrirlo son los niños.
  • Estrés laboral: se trata de un conjunto de acontecimientos perjudiciales que se dan cuando las exigencias del ámbito laboral superan los recursos de los que dispone el trabajador. 

Figura 1. Representación del estrés y sus consecuencias. Fuente: https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003211.htm

El cuerpo reacciona al estrés liberando hormonas para aumentar el pulso, mantener el cerebro alerta y hacer que los músculos estén en tensión. Aunque esta es la forma que tiene el cuerpo de protegerse a sí mismo, si se sufre estrés crónico o patológico esta constante tensión puede provocar problemas de salud como presión arterial alta, insuficiencia cardíaca, depresión, problemas dermatológicos, obesidad, ansiedad o cambios en la menstruación (Berger et al., 2018).

Tanto los problemas actuales como las catástrofes naturales pueden provocar esta respuesta ante una situación que el cuerpo considera amenazante. La respuesta al estrés se origina en una zona del cerebro conocida como el hipotálamo, en particular, en el núcleo paraventricular que secreta unas hormonas llamadas ACTH al torrente sanguíneo para liberar adrenalina y mantener estables los niveles de azúcar en sangre en caso de necesitar huir. Las emociones también intervienen en cómo el ser humano responde ante el estrés (Vales, 2011).

Existen tres partes en la respuesta ante el estrés: 

  • Ultra Rápida: se produce en cuestión de segundos e implica el área del cerebro relacionada con la supervivencia.
  • Rápida: se libera la ACTH, entre otras sustancias, y se dan otras respuestas fisiológicas como el aumento del flujo sanguíneo en el cerebro. 
  • Mediata: mantiene el funcionamiento de las dos respuestas anteriores además de suprimir las funciones innecesarias como la libido.  

Diferentes estudios han dado a conocer que el estrés relacionado con la conducta humana debilita el sistema inmune y vuelve al cuerpo humano más propenso a contraer enfermedades infecciosas además de aumentar el tiempo de cicatrización de heridas tanto en jóvenes como adultos. Además, se ha visto en animales que el estrés puede favorecer la aparición de tumores (Gómez González y Escobar, 2006).

Por otro lado, a nivel celular la senescencia replicativa empieza cuando las células dejan de dividirse y el ciclo celular se detiene entre las fases G0 y G1. Estas células no responden a estímulos externos y tiene su metabolismo alterado pero permanecen vivas aunque tampoco responden a la apoptosis (muerte programada que elimina células innecesarias o dañinas). Se estudia la senescencia replicativa como una respuestas por parte de las células al estrés que puede suprimir los efectos negativos de éste, así como la eliminación de tumores (López-Diazguerrero, Mayel Martínez Garduño y Konigsberg Fainstein, 2005).

Referencias:

Berger, F. K., Zieve, D., y Conaway, B. (2018). El Estrés y su Salud. MedlinePlus. Recuperado de https://bit.ly/3h6l6JY. Última consulta el 15 de mayo de 2020.

Gómez González, B., y Escobar, A. (2006). Estrés y Sistema Inmune. Revista Mexicana de Neurociencia, 7(1), 30-38. Recuperado de https://bit.ly/2UdmGzG. Última consulta el 15 de mayo de 2020.

López-Diazguerrero, N. E., Mayel Martínez Garduño , C., y Konigsberg Fainstein, M. (2005). La Senescencia Replicativa como una Respuesta Celular al Estrés. Revista de Educación de Bioquímica, 24(2), 47-53. Recuperado de https://bit.ly/2AGtbnM. Última consulta el 15 de mayo de 2020.

Lazarus, R. S., y Folkman, S. (1984). Stress, appraisal and coping. Michigan, Estados Unidos: Springer Publishing Company. 

Vales, L. (2011). Manual de Bases Biológicas del Comportamiento Humano, 21: 177-181. Recuperado de https://bit.ly/2zUTUNB. Última consulta el 15 de mayo de 2020.

Sanitas. (2020). ¿Qué es el estrés? Recuperado de https://bit.ly/376Zpoy. Última consulta el 15 de mayo de 2020.

Hipoglucemias provocadas por la sobreproducción de insulina

El hiperinsulinismo se trata de una enfermedad relacionada con la sobreproducción de insulina. Aunque en la mayoría de los casos esta afección está estrechamente relacionada con la hormona del crecimiento, no son solo los adolescentes quienes pueden llegar a padecerla (Valladares, 2018). Esta enfermedad se define como la condición de un individuo que tiene grandes cantidades de insulina en la sangre y, como consecuencia, la glucosa por debajo de la media. Si no está relacionado con la hormona del crecimiento suele estar provocado por un insulinoma, tumor benigno en el páncreas. Dicho tumor provoca la maduración temprana de la proteína que conforma la insulina, haciendo que se libere en la sangre antes de lo debido (Wisse et al., 2018).

En casos extremadamente raros puede darse una mutación genética en la proteína GDH provocando un cambio conformacional. Normalmente la proteína GDH instruye al páncreas cuando es necesario liberar insulina, mediante la unión a una molécula, llamada acelerador. La unión entre la GDH y la molécula se produce cuando la glucosa ha superado cierto umbral, pasando la GDH a ser una proteína activa. En cambio, las personas que padecen hiperinsulinismo por mutación de la proteína GDH están constantemente receptivas al acelerador sin importar el nivel de glucosa en sangre.  Por tanto, hay una señal constante al páncreas para que libere insulina y esto puede terminar en diabetes tipo 2, ya que el páncreas se termina por saturar. Como se ha mencionado, es una enfermedad muy rara y se detecta poco después del nacimiento (Europa Press, 2017).

Otro grupo de personas que son susceptibles a la sobreproducción de insulina, y la consecuente diabetes (Castro, 2013), son aquellas que sufren obesidad y desórdenes alimenticios. Comúnmente se piensa que la obesidad se da por tener un metabolismo lento pero, realmente, es todo lo contrario. La insulina participa en la distribución de grasas y cuanto más tejido graso debe alcanzar para realizar sus funciones, más va a tener que trabajar el páncreas para producir tales cantidades de insulina. Por lo tanto, al igual que en el caso anterior, llegará un punto en que el páncreas no pueda más y se produzca una diabetes de tipo 2. En los casos de obesidad y desórdenes alimenticios el hiperinsulinismo suele estar acompañado de otros problemas, como la obesidad central, el hígado graso y, en el caso de las mujeres, ovarios poliquísticos (Carrasco et al., 2013). 

Referencias:

Carrasco, F.; Galgani J. E.; Reyes M. ( 2013). Síndrome de la resistencia a la insulina. Estudio y manejo. Clínica las Condes 24(5): 827-837.

Castro, M. R. (2019). “Hiperinsulinemia: ¿es diabetes?”. Mayo Clinic [online]. Disponible en: https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/type-2-diabetes/expert-answers/hyper insulinemia/faq-20058488 [Último acceso: 08 Mar. 2020].

Europa Press (2017). “Una mutación genética promueve el hiperinsulinismo congénito”. Infosalus [online]. Disponible en: https://www.infosalus.com/salud-investigacion/noticia-mutacion-genetica-promueve-hiperinsulinismo-congenito-20170919073838.html [Último acceso: 08 Mar. 2020].

Valladares, B. (2018). “Hiperinsulinismo: a un paso de la diabetes”. Farmaten [online]. Disponible en: https://www.farmaten.com/blog/es/hiperinsulinismo-diabetes/ [Último acceso: 08 Mar. 2020].

Wisse, B.; Zieve, D.; Conaway, B. (2018). “Insulinoma”. Medlineplus [online]. Disponible en: https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000387.htm [Último acceso: 08 Mar. 2020].