Single chip tests thousands of enzyme mutations at once – Nature

The technique vastly speeds up understanding of how the proteins function and how to target drugs.

Photo: The silicone microfluidic chip has an array of 1,568 reaction chambers. Channels etched in the chip connect the chambers to control pipes attached to the top.

Figuring out how a protein or enzyme works, and understanding how genetic mutations affect these molecules that are fundamental to life, can often take years. Researchers must alter hundreds of the molecule’s amino acid building blocks one-by-one, produce each mutated enzyme in the lab and test how each mutation affects the enzyme’s ability to carry out its job. Now, a glass chip etched with tiny channels could reduce that time to mere hours by allowing researchers to test more than a thousand mutations at a time. A 22 July paper in Science describes how the new system, called High-Throughput Microfluidic Enzyme Kinetics (HT-MEK), could provide a faster way for scientists to study disease-causing proteins, develop enzymes that break down environmental toxins and understand the evolutionary relationships between different species.

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Synchronization with phytohormone beats | Nature Portfolio Bioengineering Community

 

Synchronizing gene expression in complex eukaryotic communities is challenging. Here we introduce a synthetic system inspired by bacteria response to antibiotics that robustly converts auxin and salicylic acid rhythms into synchronized gene expression across cell populations.

Synchronization is an attractive phenomenon found in nature. Complex systems, such as bird flocs, social and ecological networks, and biological timekeepers show coherent behavior across scales. Furthermore, synchronization is critical for our brain function, stability of social interactions, and even the survival of entire ecosystems because it ensures equilibrium in an often challenging environment.

Naturally, this beautiful phenomenon has long attracted bioengineers on the quest of designing smart synthetic biology strategies capable of coordinating whole living consortia for biotechnological, industrial, and therapeutic applications. In recent years, substantial efforts have been made to engineer synchronization within and across bacterial communities with examples of genetic LCD-like ‘biopixels’ and coordinated cell killing, among others. However, the engineering of synchronous dynamics in complex eukaryotic systems has proven very challenging.

In our article (https://www.nature.com/articles/s41467-021-24325-z), we leverage a bacterial strategy for antibiotic stress response to build minimal synthetic systems in yeast Saccharomyces cerevisiae, capable of synchronizing individual eukaryotic cells in a dynamic environment.

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Identifican una proteína implicada en la inflamación y la pérdida de memoria del Alzheimer | madrimasd

Una nueva investigación revela que los niveles de la proteína RTP801 se encuentran aumentados en la formación hipocampal de estos pacientes.

La enfermedad de Alzheimer es una dolencia degenerativa en la cual las células nerviosas (neuronas) del cerebro de una persona y las conexiones entre ellas se degradan progresivamente, causando una grave pérdida de memoria, deficiencias intelectuales y deterioro de las habilidades motoras y de comunicación, entre otros efectos nocivos.

Una nueva investigación revela que los niveles de la proteína RTP801 se encuentran aumentados en la formación hipocampal en muestras postmortem de pacientes de la enfermedad de Alzheimer y en modelos animales de esa dolencia. Los resultados denotan que dicha proteína está relacionada con la severidad neuropatológica de la enfermedad.

El estudio lo han liderado unos investigadores del Instituto de Neurociencias de la Universidad de Barcelona (UB). Se titula «RTP801/REDD1 contributes to neuroinflammation severity and memory impairments in Alzheimer’s disease». Y se ha publicado en la revista académica Cell Death and Disease.

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Landmark CRISPR trial shows promise against deadly disease – Nature

Administering gene-editing treatment directly into the body could be a safe and effective way to treat a rare, life-threatening condition.

Preliminary results from a landmark clinical trial suggest that CRISPR–Cas9 gene-editing can be deployed directly into the body to treat disease. The study is the first to show that the technique can be safe and effective if the CRISPR–Cas9 components — in this case targeting a protein that is made mainly in the liver — are infused into the bloodstream. In the trial, six people with a rare and fatal condition called transthyretin amyloidosis received a single treatment with the gene-editing therapy. All experienced a drop in the level of a misshapen protein associated with the disease. Those who received the higher of two doses tested saw levels of the protein, called TTR, decline by an average of 87%.

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Los insectos, las microalgas y la carne de laboratorio son fuentes alternativas de proteína: ¿de verdad las necesitamos? – The Conversation

El aumento de la población mundial está provocando que la demanda de proteína se incremente. Al mismo tiempo, cada vez hay más conciencia de la insostenibilidad de las fuentes empleadas en la actualidad, dominadas por proteínas animales. El problema radica, en parte, en las grandes extensiones de tierra y las elevadas cantidades de agua que requiere la ganadería y el impacto sobre el medio ambiente que genera.

Ante esta situación, la industria alimentaria está buscando alternativas a las fuentes tradicionales de proteína que puedan ser más sostenibles y al mismo tiempo adecuadas desde un punto de vista nutricional.

En cualquier caso, no podemos olvidar que ya disponemos en nuestro mercado de proteína de gran calidad, como la de las legumbres, que resultan sostenibles, saludables y económicas.

A pesar de ello, la población demanda fuentes alternativas, lo que promueve la innovación y generación de nuevos productos por parte de la industria alimentaria. Veamos algunas de las fuentes de proteína que están surgiendo.

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Los pinos silvestres se adaptan a las variaciones climáticas | madrimasd

Los resultados de un estudio internacional revelan que los árboles de esta especie presentan características diferentes según su área de distribución europea.

La conservación de las especies vegetales en un escenario de cambio global va a depender de la capacidad de los individuos para adaptarse y aclimatarse a las nuevas condiciones. Cada especie muestra diferencias en sus rasgos (características fenotípicas) en respuesta a las diferentes condiciones ambientales. Comprender los vínculos entre estos rasgos puede ser determinante para preservar su subsistencia.

Un equipo de investigación europeo, del que forma parte la Universidad Rey Juan Carlos (URJC), se ha centrado en las relaciones que existen entre los diferentes rasgos, dando así un paso más en el estudio de estas características, que tradicionalmente se han analizado de manera independiente. En esta investigación han participado el Museo Nacional de Ciencias Naturales (MNCN-CSIC), el Centro de Estudos Florestais de la Universidade de Lisboa (Portugal), el Centre d’Ecologie Fonctionnelle & Evolutive (Montpellier, Francia), el Centre for Ecology & Hydrology (Reino Unido), y el Swiss Institute for Forest, Snow and Landscape Research WSL.

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¿Por qué es tan difícil adelgazar? – The Conversation

Seguro que usted, querido lector, ha sufrido en algún momento (si no lo está experimentando ahora mismo) la tortura que supone quitarse de encima los kilos que le sobran. Es una decisión recurrente que la mayoría de los mortales tomamos con una periodicidad, comúnmente, anual. Suele coincidir con la primavera avanzada, cuando comprobamos ante el espejo lo descaradamente mal que nos sienta ese traje de baño que, tan solo el verano pasado, tan graciosamente resaltaba nuestra silueta.

Asumiendo que siempre existe la opción de ponerse el mundo por montera y lanzarse a alabar al que inventó sumar “X” en las tallas, usted decide ser responsable, disciplinado, saludable, riguroso consigo mismo y… apostar por el suplicio.

Porque, dejémonos de historias, adelgazar es un calvario. Especialmente cuando hace muchos años que le abandonó su portentoso metabolismo juvenil. Pero, ¿por qué esto es así? ¿Por qué es tan fácil y grato engordar y tan penoso y esclavo adelgazar?

Pues la respuesta es sencilla. El tejido adiposo (el que se expande y crece sin piedad formando los odiosos michelines) es un maravilloso invento evolutivo que Gollum, si no fuera porque está en los huesos, habría considerado, sin dudar, mi tesooooro.

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Por qué una persona vacunada de covid-19 puede contagiar el virus – The Conversation

  • Una persona vacunada está protegida frente a la enfermedad pero no frente al virus.
  • Cuando nos contagiamos podemos ser portadores asintomáticos del SARS-Cov2 o enfermos covid-19, y en ambos casos, transmitir el virus a personas que podrán ser portadores o enfermar.
  • Solo la inmunidad colectiva nos protege frente a la enfermedad y también frente al virus.

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Por qué los antivacunas ponen en riesgo la inmunización contra la covid-19 en Estados Unidos – The Conversation

Cuando se publique este artículo, en todo el mundo y de forma muy desigual (Figura 1), se habrán administrado más de mil millones de dosis de la vacuna de la covid-19. Todo ello, en menos de seis meses. Por desgracia, la desinformación y los ataques dirigidos a los científicos están lastrando los avances. Detener la propagación del coronavirus exige no solo la aplicación masiva y global de vacunas, sino también de una potente contraofensiva contra los movimientos antivacunas.

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A complete human genome sequence is close: how scientists filled in the gaps – Nature

When the sequencing of the human genome was announced two decades ago by the Human Genome Project and biotech firm Celera Genomics, the sequence was not truly complete. About 15% was missing: technological limitations left researchers unable to work out how certain stretches of DNA fitted together, especially those where there were many repeating letters (or base pairs). Scientists solved some of the puzzle over time, but the most recent human genome, which geneticists have used as a reference since 2013, still lacks 8% of the full sequence.

Now, researchers in the Telomere-to-Telomere (T2T) Consortium, an international collaboration that comprises around 30 institutions, have filled in those gaps. In a 27 May preprint entitled ‘The complete sequence of a human genome’, genomics researcher Karen Miga at the University of California, Santa Cruz, and her colleagues report that they’ve sequenced the remainder, in the process discovering about 115 new genes that code for proteins, for a total of 19,969.

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