¡Aviso Noche de San Juan! Tú puedes contribuir a limpiar los mares

Desde Ecotoxsan queremos contribuir a la difusión del siguiente mensaje para evitar la contaminación de nuestro entorno. Los plásticos alteran nuestros ecosistemas, acabando con recursos pesqueros y llegando hasta nuestros estómagos con el pescado y el marisco ¡Todos somos parte del problema y de la solución!

Plásticos mar

Os recordamos que en la noche de San Juan habrá mareas vivas a partir de las 04:30 de la mañana. Los servicios de limpieza no tendrán margen de maniobra ¿Qué significa esto? Que todo lo que no recojamos nosotros, se lo va a llevar el mar.
Pásticos mar!Os pedimos la máxima difusión! Desde aquí también animo a Ayuntamientos y otras autoridades a aprovechar estas celebraciones multitudinarias para lanzar campañas intensivas de concienciación a la población. Simplemente una foto de estas pegada a un contenedor de basura acompañada de una petición despertaría la conciencia de muchos jóvenes ¿Es eso tan caro? Ahorraríamos en servicios de limpieza y en daños ecológicos que no se pueden “limpiar”.

Puedes leer qué consecuencias tienen estos plásticos en nuestras anteriores entradas:


Así que desde aquí os pedimos que compartáis la información, que recojáis y os llevéis VUESTRAS BASURAS  #cuidaelmar

Polutantes orgánicos persistentes: Los retardantes de llama

 Información preparada por el alumno  MIGUEL BLÁZQUEZ VALLEJO de la asignatura de Contaminación Ambiental y Biodiversidad del Máster Oficial en Técnicas de Caracterización y Conservación de la Diversidad Biológica.
 

Los retardantes de llama son sustancias que se utilizan para prevenir fuegos; podemos encontrarlos en plásticos de todo tipo, textiles y circuitos eléctricos, entre otros. Un tipo concreto dentro de estas sustancias son los polibromodifenil éteres (PBDEs). Los PBDEs se añaden como aditivos en los polímeros y, al no estar químicamente unidos al plástico o al textil, tienen la capacidad de desprenderse y entrar en los ecosistemas (De Wit, 2002).

Una de las prioridades en relación con estas sustancias es identificar las fuentes de emisión y cuantificar sus emisiones. La presencia de PBDEs en muestras de seres vivos del ártico y su presencia en muestras de aire de Suecia, Reino Unido, los Estados Unidos y Canadá indican que estas sustancias pueden transportarse por el aire a grandes distancias. Su presencia en lodos de depuradora y en las desembocaduras de varios ríos europeos apunta a una liberación desde las viviendas humanas, el tráfico y/o otras fuentes difusas (De Wit, 2002).

Los PBDEs son una causa de preocupación debido a que las mediciones indican que los niveles liberados al medio llevan en aumento desde la década de los 70 y a que muchos de ellos son lipófilos, bioacumulables y están asociados con una serie de efectos adversos: tienen el potencial de inducir problemas de regulación endocrina hepática, tiroidea y provocar inmunotoxicidad. También pueden causar neurotoxicidad si son administrados en un momento crítico del desarrollo cerebral. Son un potencial riesgo no sólo para los ecosistemas, sino también para la salud humana ya que los humanos tomamos estas sustancias no sólo en la dieta, sino también por la exposición a los aparatos electrónicos y los textiles que las contienen, tanto en el entorno laboral como en el doméstico (De Wit, 2002).

Resultados de los estudios sobre los efectos adversos de los PBDEs incluyen:

· En ratones los PBDEs se acumulan en los depósitos grasos, principalmente en el hígado (De Wit, 2002).

· Se han observado cantidades sustanciales de PBDEs en leche materna de ratón, que se incorporaron a los tejidos de las crías con una eficiencia de entre el 30 y el 40%. Lo que es más preocupante, se han detectado estas sustancias en la leche materna humana desde la década de los 90 (De Wit, 2002; Birnbaum y Staskal, 2004).

· En ratas se ha observado que tan solo el 14% de los PBDEs consumidos se excreta, permaneciendo el resto retenido en el cuerpo, principalmente en tejidos adiposos (De Wit, 2002).

· Algunos PBDEs son análogos de la tiroxina (T4), y pueden competir con ella llegando a causar problemas en la función tiroidea, tanto en humanos como en otros animales. Se ha observado que los casos de hipotiroidismo son más frecuentes entre los trabajadores que producen los PBDEs que entre otros sectores (De Wit, 2002).

· En estudios in vitro algunos PBDEs pueden inhibir la actividad estrógeno sulfotransferasa, provocando un efecto estrogénico (Birnbaum y Staskal, 2004).

· Algunos PBDEs inducen un aumento estadísticamente significativo en la tasa de recombinación intragénica en células de mamíferos, lo que puede provocar cáncer (de forma similar a otros contaminantes, como el DDT). Se ha observado que la ingesta de estas sustancias puede causar adenomas y carcinomas en el hígado y en la tiroides en ratones (De Wit, 2002).

· La exposición a algunos PBDEs durante el desarrollo cerebral en ratones puede causar daños a la función motora, a la capacidad de aprendizaje y a la memoria que se agravan con la edad (De Wit, 2002).

· La exposición a PBDEs causó un retraso de la edad reproductora en ratones y redujo el número de crías por camada (Birnbaum y Staskal, 2004).

· Se han detectado altas concentraciones de PBDEs en aves piscívoras, posiblemente como resultado de su bioacumulación y biomagnificación (De Wit, 2002).

· En lucios se observó que estas sustancias se acumulan en el hígado, la vesícula biliar, los riñones, la dermis conjuntival del ojo, el tejido adiposo perivisceral, a lo largo de la columna vertebral e incluso en el cerebro (De Wit, 2002).

· La exposición a algunos PBDEs en fases tempranas del desarrollo de la trucha arcoíris puede aumentar la mortalidad de los individuos (De Wit, 2002).

Por estas razones, los PBDEs fueron prohibidos en el año 2004 por el Convenio de Estocolmo sobre Contaminantes Orgánicos Persistentes, firmado por 180 países.

Los efectos de los PBDEs son más severos en los organismos que se encuentran en posiciones elevadas en las redes tróficas, como consecuencia de su bioacumulación y biomagnificación. En un estudio reciente (Lavandier et al., 2016) se detectaron niveles de PBDEs elevados que constituían un riesgo para la salud del delfín de la plata o franciscana (Pontoporia blainvillei), considerado como el cetáceo más amenazado en el suroeste del Atlántico.

En relación con los cetáceos y los niveles de PBDEs, en la revista Quercus de junio del 2015 se publicó un artículo (Alarcón, 2015) que alertaba de que, a pesar de estar prohibidos desde hace más de diez años en el país, los PBDEs siguen estando presentes en el medio ambiente marino español hoy en día: un trabajo coordinado por el CSIC y con la participación del Instituto de Diagnóstico Ambiental y Estudios del Agua y de la asociación CIRCE (especializada en cetáceos) detectó la presencia de PBDEs en tres especies de delfín del Golfo de Cádiz y el Estrecho de Gibraltar. Las concentraciones de PBDEs estaban correlacionadas con el nivel trófico de cada especie, siendo el delfín mular (en la posición más elevada) la especie con mayor concentración de estos contaminantes.

Bibliografía:

Alarcón, D. (2015). Un estudio detecta PBDE en cetáceos de nuestras costas. Quercus 352: 60–61.

Birnbaum, L.S., Staskal, D.F. (2004). Brominated flame retardants: cause for concern? Environmental Health Perspectives 112: 9–17.

De Wit C.A. (2002). An overview of brominated flame retardants in the environment. Chemosphere 46: 583–624.

Lavandier, R., Arêas, J., de Moura, J.F., Taniguchi, S., Montone, R., Siciliano, S., Moreira, I. (2016). PCB and PBDE levels in a highly threatened dolphin species from the Southeastern Brazilian coast. Environmental Pollution 208: 442–449.

DDT y sus efectos ecofisiológicos

Información preparada por el alumno Víctor Ortega Horcajo  de la asignatura de Contaminación Ambiental y Biodiversidad del Máster Oficial en Técnicas de Caracterización y Conservación de la Diversidad Biológica.
 

 

Sin duda, una de las sustancias más populares pero también controvertidas de los últimos años es el dicloro difenil tricloroetano más conocido como DDT. Se trata de un organoclorado – concretamente 1,1,1-tricloro-2,2-bis(4-clorofenil)-etano (Fig. 1) – usado como pesticida principalmente en el siglo XX ya que actualmente su uso está prohibido. El DDT se utilizó para controlar plagas agrícolas y forestales casi desde su descubrimiento. Era muy efectivo contra una variedad grande de insectos. Pero los compuestos organoclorados constituyen uno de los grupos más peligrosos de plaguicidas, presentan una baja solubilidad en agua y alta solubilidad en la mayoría de los disolventes orgánicos, baja presión de vapor, elevada estabilidad química y alta resistencia al ataque de microorganismos. La bioacumulación, biomagnificación y persistencia en el medio son las principales amenazas que presenta el uso del DDT, además del fácil acceso a sistemas acuáticos y movilidad en la cadena trófica.

 

Figurformula-ddta 1. Estructura química del 1,1,1-tricloro-2,2-bis(4-clorofenil)-etano o DDT.

 

 

No sólo eso, el DDT se encuentra en la lista de sustancias conocidas como disruptores endocrinos. Son sustancias químicas capaces de alterar el equilibrio hormonal y la regulación del desarrollo embrionario y, por tanto, con capacidad de provocar efectos adversos sobre la salud de un organismo y/o de su progenie. Afectan directamente al sistema endocrino de animales pero también de humanos; incluyendo daños al sistema reproductor e inmunitario y cánceres en órganos hormono-dependientes entre otros. Los mecanismos  de acción son muy variados:  mimetizar la acción de las hormonas, antagonizar la acción de las hormonas, alterar su patrón de síntesis y metabolismo, y modular los niveles de los receptores correspondientes.

En cultivos de laboratorio del fitoplancton íntegro desde el Mar Caspio al Mediterráneo, el DDT a una concentración de 1 ppb redujo la producción primaria hasta un 50%. Los peces marinos parecieron ser muy sensibles al DDT: su LC50 a 96 horas varía de 0,4 a 0,89 µg/l. Los moluscos bivalvos, con su habilidad para concentrar plaguicidas organoclorados, sin llegar a ser un peligro para ellos tienen un LC50 a 96 horas mayor de 10 mg/l.

En aves también se ha visto un impacto negativo muy importante del DDT sobre ciertas poblaciones de aves urbanas (“La Primavera Silenciosa” de Rachel Carson). El DDT fue usado de forma masiva para combatir la enfermedad de la Grafiosis del Olmo en Europa produciendo altos niveles de bioacumulación en otras especies de lombrices de tierra de las cuales se alimentaban aquellas aves (principalmente se detectó en petirrojos y otras aves cantoras). Estos recibían dosis letales por la ingesta de la sustancia tóxica presente en las lombrices y se detectó una alta mortalidad (Fry, 1995). En especies acuáticas como los somormujos (Podiceps sp.) y rapaces (Fig. 2 y 3) se han detectado efectos sobre el embrión que incluyen mortalidad, reducida tasa de eclosión, fracaso de los pollos en su desarrollo (Síndrome debilitante), problemas en el desarrollo y diferenciación del sistema reproductivo y nervioso, etc. El rango de efectos sobre los adultos de dichas aves cubre mortalidad, estrés subletal, fertilidad reducida, supresión de la formación del huevo, menor espesor en la cáscara de huevo, déficits en la incubación y trastorno en la crianza de pollos (Revisión de Fry, 1995).

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Figura 2. Rapaces como el águila real (izquierda), aves urbanas como el petirrojo (centro) o aves acuáticas como el somormujo lavanco (derecha) son especies que, según estudios recientes, sufren las consecuencias de la bioacumulación y biomagnificación del DDT en el medio.

Los efectos sobre la salud humana son similares a los ya mencionados, atacan al sistema nervioso y provocan trastornos en la reproducción y desarrollo fetal.  Puede actuar durante la etapa prenatal como antagonista del embarazo incrementando el riesgo de parto prematuro y como feto tóxico alterando el desarrollo del sistema nervioso central y por consiguiente el desarrollo neuroconductual en la vida extrauterina. Existen también efectos adversos sobre la función testicular: disminución del contaje espermático, del volumen del semen y de la motilidad de los espermatozoides, así como, un aumento en el porcentaje de formas alteradas (Torres-Sánchez et al., 2007).

Curiosamente, las Islas Canarias tienen una de las cifras más altas de incidencia y mortalidad por cáncer de mama. Especialmente en Gran Canaria la situación es muy preocupante. Esto puede estar relacionado con altos niveles de DDT y metabolitos secundarios registrados en el medio (Zumbado et al., 2003).

En definitiva, el DDT tiene un amplio rango de acción y afecta de forma indirecta sobre aves, peces, reptiles, etc. Produciendo unos daños muy evidentes y de alto riesgo para la salud y conservación de fauna pues afecta, como hemos visto, a la reproducción y al sistema nervioso. A pesar de que se ha prohibido su uso, es conveniente saber que aún hoy en día puede estar presente debido a la bioacumulación y biomagnificación en distintos organismos. Debemos saber que aún podemos estar expuestos a dicho contaminante. Para hacer frente a este riesgo deberemos incidir en la prevención y evitar el riesgo eliminando o disminuyendo el uso de sustancias similares. Por otra parte, la dispersión de estos contaminantes en el medio ambiente a través de plaguicidas y fertilizantes está ocasionando problemas en la fauna y deja una herencia tóxica a las futuras generaciones. Para proteger el medio ambiente y la salud humana es necesario eliminar estas sustancias o sustituirlas por otras menos tóxicas.

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Figura 3. En buitres europeos también se han detectado efectos negativos del DDT y otros organoclorados.

 

Referencias bibliográficas

Ana L. F. A. Andrade-Ribeiro, Aldo Pacheco-Ferreira, Cynara L. Nóbrega da Cunha, Ana S. Mendes Kling. Disruptores endocrinos: potencial problema para la salud pública y medio ambiente. Rev Biomed, 2006; 17:146-150.

Fry D.M., Reproductive effects in birds exposed to pesticides and industrial chemicals. Environ Health, 1995. Perspect 103(Suppl7):165-171.

Torres-Sánchez L., López-Carrillo L. Human health effects and p,p’-DDE and p,p’-DDT exposure. The case of Mexico. Ciencia & Saude Coletiva, 2007 – SciELO Brasil.

Zumbado M, Álvarez EE, Luzardo OP, Sierra L, Cabrera F., Domínguez-Boada, L. Exposición inadvertida a plaguicidas organoclorados (DDT y DDE) en la población de las Islas Canarias. Ecosistemas, 2003; 1:1-8.

Texto y fotografías por Víctor Ortega Horcajo.

Contaminación por amianto

 Información preparada por la alumna  BELEN MONCALVILLO GONZALEZ  de la asignatura de Contaminación Ambiental y Biodiversidad del Máster Oficial en Técnicas de Caracterización y Conservación de la Diversidad Biológica.

El amianto o asbestos es un grupo de compuestos de silicatos de magnesio de cadena doble (Oury et al., 2014), que aparece habitualmente en baja concentración en rocas serpentínicas (Meyer, 1980). Es ubicuo prácticamente en todo el mundo y puede presentarse en múltiples variables (tremolita, crisotilo o amianto blanco, crocidolita o asbesto azul, entre otros). Se ha utilizado desde la época griega, pero su uso se generalizó durante el siglo XX. Su resistencia a la corrosión y degradación térmica, su resistencia tensil y su hábito fibroso lo convirtieron en un compuesto tan habitual en materiales de construcción y aislamiento de edificios, de la industria textil y de la naviera que llegó a denominárselo “mineral milagroso” (Oury et al., 2014).

A pesar de esta denominación, el riesgo del amianto para la salud se hizo evidente en pocas décadas. Alrededor del mundo se han registrado numerosos casos de altas mortalidades asociadas a la exposición a este material. Algunos ejemplos son: los alrededores de una explotación minera en Sudáfrica (Wagner et al., 1960); trabajadores de recubrimientos aislantes para edificios en Nueva York (Selikoff et al., 1964); varios tipos de industrias en Gran Bretaña (Doll, 1993); trabajadores de fábricas textiles en China (Yano et al., 2001); o una fábrica de cementos en Barcelona, que estuvo en activo desde 1907 hasta 1997 (Tarrés et al., 2009).

El amianto es un contaminante tóxico, es decir, un polutante. Se asocia principalmente a la contaminación atmosférica, ya que aparece en el aire en forma de micropartículas, provocadas por la erosión del viento o de otros agentes meteorológicos sobre el material y por los procesos industriales asociados a su manipulación (Oury et al., 2014). Por lo tanto, el amianto afecta principalmente a las vías respiratorias, causando irritaciones o asma. Una sobreexposición continuada a esta sustancia suele desencadenar cáncer de pulmón o mesotelioma de pleura (Wagner et al., 1960). Además, una vez dentro del organismo puede ser traslocado y causar cáncer del tracto intestinal (Oury et al., 2014). Más allá de su presencia en la atmósfera, las partículas de amianto terminan por depositarse en el suelo y los sistemas acuáticos (Mustapha et al., 2003), aumentando su capacidad de dispersión y pudiendo llegar a contaminar fuentes de abastecimeinto de agua y comida (Oury et al., 2014).

La contaminación por amianto, desde minas o fábricas, se produce de manera puntual y desciende a medida que aumenta la distancia al foco de emisión. Su incidencia se extiende frecuentemente dos kilómetros a la redonda, pero pueden encontrarse partículas de amianto hasta a cinco kilómetros (Magnani et al., 2000). Debido a su uso industrial, la contaminación en amianto se da principalmente en zonas urbanas. Llegó a ser tan generalizada, que en los años sesenta se detectó su presencia en el 20% de la población de Tejas y en la de Sudáfrica (Oury et al., 2014). Además, su peligrosidad se ve acentuada debido a que sus efectos en humanos pueden tardar entre 20 y 40 años en ser apreciables (Mustapha et al., 2003).

Como se ha explicado, debido a sus alarmantes riesgos, el amianto ha sido el foco de atención de numerosos estudios epidemiológicos. Incluso se ha realizado   experimentación animal, principalmente con ratas y ratones (Wagner et al., 1974; Walton, 1982; Doll, 1993; Landrigan et al., 2004) y lombrices de tierra (Schreier y Timmenga, 1986). Sin embargo, esta atención toxicológica ha reducido el estudio de su ecotoxicología y sus efectos sobre los ecosistemas son poco conocidos (Mustapha et al., 2003). Las partículas de amianto que llegan al suelo y al agua son susceptibles de incorporarse a organismos vivos. Igual que ocurre con el ser humano, la sobreexposición al amianto es letal para los animales estudiados (Schreier y Timmenga, 1986), pero pequeñas dosis no letales pueden acumularse a lo largo de la cadena trófica. Mustapha et al. (2003) comprobaron mediante biomonitorización en una zona de India que el amianto se encontraba presente en lombrices, caracoles y plantas, y que su concentración aumentaba en depredadores del ecosistema como ranas y peces, produciéndose un fenómeno de biomagnificación.

Por otra parte, la descontaminación del amianto suele centrarse en eliminar sus fuentes de emisión, es decir, retirar los productos que lo contienen (Oury et al., 2014). No obstante, aún no es posible eliminarlo de manera efectiva del medio natural. En yacimientos de amianto y suelos contaminados, se han intentado aplicar métodos de fitorremediación, pero el la vegetación tiene serias dificultades para establecerse en suelos serpentínicos (Meyer, 1980). Los estudios más recientes indican que la bioaumentación, enriqueciendo el suelo con los nutrientes necesarios, facilita este crecimiento de la vegetación. Las leguminosas y algunas plantas aromáticas son algunos grupos propuestos para secuestrar las partículas de amianto y evitar que pasen a cultivos agrícolas (Kumar y Maiti, 2015; Kumar et al., 2015).

En la actualidad, el amianto se ha eliminado de la mayoría de los procesos industriales, al menos en los países desarrollados. La Unión Europea restringió su uso, con el objetivo de eliminarlo progresivamente, en 1987 (Decreto 87/217/EECC). Otras potencias, como Estados Unidos o Australia, también se han hecho eco de ello en su legislación (Oury et al., 2014). A pesar de todo, el amianto continúa siendo un problema, dado que sus efectos en la salud humana pueden tardar varias décadas en ser apreciables y su impacto en los ecosistemas aún no está suficientemente estudiado.

 

Como curiosidad, aquí tenéis dos vídeos acerca de la contaminación ambiental del amianto:

  • Vertedero de amianto en Toledo (del minuto 59:30 al 1:13:40):

http://www.rtve.es/alacarta/videos/la-manana/manana-03-10-16/3742550/

  • Reportaje de Informe semanal de 2003 acerca de las muertes causadas por sobreexposición laboral al amianto en estibadores (descargadores de mercancías de barcos):

http://www.rtve.es/alacarta/videos/informe-semanal/fue-informe-amianto-muerte-blanca-2003/1896888/

 

BIBLIOGRAFÍA

European Union, Council Directive 87/217/EEC of 19 March 1987 on the prevention and reduction of environmental pollution by asbestos

Doll, R. (1993). Mortality from lung cancer in asbestos workers 1955. British journal of industrial medicine50(6), 485.

Kumar, A., & Maiti, S. K. (2015). Effect of organic manures on the growth of Cymbopogon citratus and Chrysopogon zizanioides for the phytoremediation of Chromite-Asbestos mine waste: A pot scale experiment. International journal of phytoremediation17(5), 437-447.

Kumar, A., Maiti, S. K., Prasad, M. N. V., & Singh, R. S. (2015). Grasses and legumes facilitate phytoremediation of metalliferous soils in the vicinity of an abandoned chromite–asbestos mine. Journal of Soils and Sediments, 1-11.Landrigan, P. J., Lioy, P. J., Thurston, G., Berkowitz, G., Chen, L. C., Chillrud, S. N., … & Perera, F. (2004). Health and environmental consequences of the world trade center disaster. Environmental health perspectives112(6), 731.

Magnani, C., Agudo, A., Gonzalez, C. A., Andrion, A., Calleja, A., Chellini, E., … & Mirabelli, D. (2000). Multicentric study on malignant pleural mesothelioma and non-occupational exposure to asbestos. British Journal of Cancer83(1), 104.

Meyer, D. R. (1980). Nutritional problems associated with the establishment of vegetation on tailings from an asbestos mine. Environmental Pollution Series A, Ecological and Biological23(4), 287-298.

Musthapa, M. S., Ahmad, I., Trivedi, A. K., & Rahman, Q. (2003). Asbestos contamination in biota and abiota in the vicinity of asbestos-cement factory.Bulletin of environmental contamination and toxicology70(6), 1170-1177.

Oury, T. D., Roggli, V. L., & Sporn, T. A. (2014). Pathology of asbestos-associated diseases. New York, NY: Springer.

Schreier, H., & Timmenga, H. J. (1986). Earthworm response to asbestos-rich serpentinitic sediments. Soil Biology and Biochemistry18(1), 85-89.

Selikoff, I. J., Churg, J., & Hammond, E. C. (1964). Asbestos exposure and neoplasia. Jama188(1), 22-26.

Tarrés, J., Abós-Herràndiz, R., Albertí, C., Martínez-Artés, X., Rosell-Murphy, M., García-Allas, I., … & Orriols, R. (2009). Asbestos-related diseases in a population near a fibrous cement factory. Archivos de Bronconeumología ((English Edition))45(9), 429-434.

Wagner, J. C., Sleggs, C. A., & Marchand, P. (1960). Diffuse pleural mesothelioma and asbestos exposure in the North Western Cape Province.British journal of industrial medicine17(4), 260-271.

Yano, E., Wang, Z. M., Wang, X. R., Wang, M. Z., & Lan, Y. J. (2001). Cancer mortality among workers exposed to amphibole-free chrysotile asbestos.American journal of epidemiology154(6), 538-543.

Wagner, J. C., Berry, G., Skidmore, J. W., & Timbrell, V. (1974). The effects of the inhalation of asbestos in rats. British journal of cancer29(3), 252.

Walton, W. H. (1982). The nature, hazards and assessment of occupational exposure to airborne asbestos dust: a review. Annals of occupational hygiene,25(2), 117-119.

Contaminación por microplásticos

 Información preparada por la alumna   SARA MARIA FERNANDEZ SILES de la asignatura de Contaminación Ambiental y Biodiversidad del Máster Oficial en Técnicas de Caracterización y Conservación de la Diversidad Biológica.
 

El plástico es una clase de polímeros orgánicos sintéticos compuesto de moléculas largas, en forma de cadena y con un alto peso molecular. Aunque es de naturaleza heterogénea, muchas de las clases de plástico se componen de hidrocarburos, los cuales son típicamente derivados de las materias primas de los combustibles fósiles. La contaminación por microplásticos es uno de los problemas más importantes del medio acuático, siendo creciente y global. Provienen de productos cosméticos, pinturas, revestimientos y pellets industriales, así como de la propia descomposición del plástico de mayor tamaño.

Sus dimensiones son de menos de 5 mm, por lo que se escapan de las depuradoras y van a parar a los océanos junto con millones de toneladas de residuos de este mismo material, que han ido acumulándose durante al menos cuatro décadas. Este aumento desmedido en todos los océanos y mares del mundo, es una gran preocupación que debe hacer que nos planteemos sobre sus posibles efectos adversos en los ecosistemas marinos y en la cadena trófica.

Recientemente los Estados Unidos de América reaccionó ante este gran problema por la contaminación existente en Grandes Lagos, y declaró que a partir del 1 de julio del año 2016 se hará vigente la ley que prohíba las microesferas de plástico en productos de cosméticos. A esta medida, también se ha unido el Reino Unido que planea hacerlo antes de que finalice dicho año. Aunque aún no hay estudios que demuestren cuales son los efectos potenciales de este material sobre la salud humana, si se ha podido comprobar que es tóxico para los organismos, y que tiene una gran capacidad de adsorción de los polutantes orgánicos persistentes (POPs). Este hecho hace que exista mayor propensión de bioacumulación de POPs en los organismos marinos. Es bien sabido, que estos últimos contaminantes se biomagnifican en la cádena trófica y producen serias alteraciones en el sistema endocrino.

Se ha documentado la ingestión de microplásticos en más de 200 especies acúaticas, y aunque aún hay pocos, cada vez son más los estudios ecotoxicológicos publicados. En uno de estos estudios se demostró que las microesferas de poliestireno pueden ser ingeridas e inhaladas por el cangrejo común (Carcinus maenas), afectándole significativamente en sus niveles de oxígeno, que aumentaron, así como la disminución de los iones de sodio y el incremento de los iones de calcio en la hemolinfa. Sin embargo estos niveles volvían a la normalidad unas horas después de retirarles las microesferas.

En otra reciente investigación sobre los efectos producidos por la ingestión de microesferas de poliestireno en rotíferos como Brachionus koreanus, se comprobó una reducción en la fecundidad, tasa de reproducción, crecimiento de individuo y esperanza de vida. Estos mismos efectos adversos también se observaron en Daphnia Magna de agua dulce.

En un bioensayo realizado a partir de un mesocosmos se comprobaron los efectos causantes de tres tipos de microplásticos: uno biodegradable como el ácido de poliláctico (PLA) y dos convencionales como el polietileno (PE) y el cloruro de polivinilo (PVC) a concentraciones crecientes, sobre los gusanos marinos Arenicola marina. Se concluyó que tanto el microplastico convencional como el biodegradable afectaban a la salud y alteraba el comportamiento de los gusanos, pero además reducía la productividad primaria de los hábitats. Sin embargo, de todos los tipos de plástico, era el PVC el que producía los efectos más fuertes, pudiendo ser por la lixiviación química de los monómeros de cloruro de vinilo residual en los tejidos, produciendo en algún caso la mortalidad, reducción de la alimentación y una disminución de la inmunidad.

Una de las primeras investigaciones realizadas sobre el efecto de los microplásticos en una población de Scenedesmus obliquus,un microalga verde, se comprobó que reduce su crecimiento así como sus concentraciones de clorofila, produciéndole un aumento del estrés oxidativo, ya que la sustancia que desprende el plástico al descomponerse, penetra y daña las paredes celulares del alga.

En conclusión, esta contaminación “emergente” es muy poco estudiada, pero su continua presencia en el medio acuático los hace pseudo-persistentes ya que los organismos se encuentran en continua exposición. Por ello, deberían realizarse bioensayos con modelos más complejos, donde se puedan realmente determinar los efectos adversos de estos contaminantes sobre los ecosistemas y la cadena trófica. Además, se requiere de una urgente y efectiva gestión en cuanto a residuos plásticos, con mejores estrategias de prevención y mitigación.

BIBLIOGRAFIA

Bessenling, E., Wang, B., Lürling, M., & Koelmans, A. (2014). Nanoplastic affects growth of S.obliquus and reproduction of D.magna. Environmental Science & Technology, 48(23).

James, A., Watts, R., Urbina, M., Goodhead, R., Moger, J., Lewis, C., & Galloway, T. (2016). Effect of microplastic on the gills of the Shore Crab Carcinus maenas. Environmental Science & Technology.

Jeong, C., Won, E., Kang, H., Lee, M., Hwang, D., Hwang, U., Zhou, B., Souissi, S., Lee, S., & Lee, J. (2016) Microplastic size-dependent toxicity, oxidative stress induction, and p-JNK and p-P38 activation in the monogonont rotife (Brachionus koreanus). Environmental Science & Technology.

Koelmans, A., Besseling, E., & Foekema, E. (2014). Leaching of plastic additives to marine organisms. Environmental Pollution, 187, 49-54.

McGoran, A., Clark, P., & Morritt, D. (2016). Presence of microplastic in the digestive tracts of European flounder, Platichthys flesus, and European smelt, Osmerus eperlanus, from the River Thames. Environmental Pollution.

Senga, D., Boots, B., Sigwart, J., Jiang, S., & Rocha, C. (2016). Effects of conventional and biodegradable microplastics on a marine ecosystem engineer (Arenicola marina) and sediment nutrient cycling. Environmental Pollution 208, 426-434.

Sjollema, S., Redondo-Hasselerharm, P., Leslie, H., Kraak, M., & Vethaak., A. (2015). Do plastic particles affect microalgal photosynthesis and growth? Aquat Toxicology, 170.

Enlaces de noticias:

http://www.lavanguardia.com/ciencia/planeta-tierra/20161003/41741658646/cerco-microplasticos-cosmeticos-reino-unido.html

http://www.larevista.com.mx/internacional/los-rios-y-lagos-de-estados-unidos-estan-cargados-de-microplasticos-diminutos-y-contaminantes-5249