Hipoglucemias provocadas por la sobreproducción de insulina

El hiperinsulinismo se trata de una enfermedad relacionada con la sobreproducción de insulina. Aunque en la mayoría de los casos esta afección está estrechamente relacionada con la hormona del crecimiento, no son solo los adolescentes quienes pueden llegar a padecerla (Valladares, 2018). Esta enfermedad se define como la condición de un individuo que tiene grandes cantidades de insulina en la sangre y, como consecuencia, la glucosa por debajo de la media. Si no está relacionado con la hormona del crecimiento suele estar provocado por un insulinoma, tumor benigno en el páncreas. Dicho tumor provoca la maduración temprana de la proteína que conforma la insulina, haciendo que se libere en la sangre antes de lo debido (Wisse et al., 2018).

En casos extremadamente raros puede darse una mutación genética en la proteína GDH provocando un cambio conformacional. Normalmente la proteína GDH instruye al páncreas cuando es necesario liberar insulina, mediante la unión a una molécula, llamada acelerador. La unión entre la GDH y la molécula se produce cuando la glucosa ha superado cierto umbral, pasando la GDH a ser una proteína activa. En cambio, las personas que padecen hiperinsulinismo por mutación de la proteína GDH están constantemente receptivas al acelerador sin importar el nivel de glucosa en sangre.  Por tanto, hay una señal constante al páncreas para que libere insulina y esto puede terminar en diabetes tipo 2, ya que el páncreas se termina por saturar. Como se ha mencionado, es una enfermedad muy rara y se detecta poco después del nacimiento (Europa Press, 2017).

Otro grupo de personas que son susceptibles a la sobreproducción de insulina, y la consecuente diabetes (Castro, 2013), son aquellas que sufren obesidad y desórdenes alimenticios. Comúnmente se piensa que la obesidad se da por tener un metabolismo lento pero, realmente, es todo lo contrario. La insulina participa en la distribución de grasas y cuanto más tejido graso debe alcanzar para realizar sus funciones, más va a tener que trabajar el páncreas para producir tales cantidades de insulina. Por lo tanto, al igual que en el caso anterior, llegará un punto en que el páncreas no pueda más y se produzca una diabetes de tipo 2. En los casos de obesidad y desórdenes alimenticios el hiperinsulinismo suele estar acompañado de otros problemas, como la obesidad central, el hígado graso y, en el caso de las mujeres, ovarios poliquísticos (Carrasco et al., 2013). 

Referencias:

Carrasco, F.; Galgani J. E.; Reyes M. ( 2013). Síndrome de la resistencia a la insulina. Estudio y manejo. Clínica las Condes 24(5): 827-837.

Castro, M. R. (2019). “Hiperinsulinemia: ¿es diabetes?”. Mayo Clinic [online]. Disponible en: https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/type-2-diabetes/expert-answers/hyper insulinemia/faq-20058488 [Último acceso: 08 Mar. 2020].

Europa Press (2017). “Una mutación genética promueve el hiperinsulinismo congénito”. Infosalus [online]. Disponible en: https://www.infosalus.com/salud-investigacion/noticia-mutacion-genetica-promueve-hiperinsulinismo-congenito-20170919073838.html [Último acceso: 08 Mar. 2020].

Valladares, B. (2018). “Hiperinsulinismo: a un paso de la diabetes”. Farmaten [online]. Disponible en: https://www.farmaten.com/blog/es/hiperinsulinismo-diabetes/ [Último acceso: 08 Mar. 2020].

Wisse, B.; Zieve, D.; Conaway, B. (2018). “Insulinoma”. Medlineplus [online]. Disponible en: https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000387.htm [Último acceso: 08 Mar. 2020].

Nueva estrategia para evitar la resistencia a la insulina en diabetes

Imagen obtenida en http://bit.ly/2mWp10p

Las deficiencias en la función mitocondrial son claves en la resistencia a la insulina. A través de la proteína Mitofusina 2, la mitocondria contribuye al mantenimiento de la capacidad de respuesta a la insulina por parte de las células. Los investigadores han encontrado activadores de esta proteína, lo que contribuirá al tratamiento contra la diabetes de tipo 2 ya que esta proteína no se expresa en cantidad suficiente en los pacientes con diabetes. El estudio concluye que prevenir la bajada de la Mitofusina 2 puede impedir la aparición de resistencia a la insulina en personas susceptibles o en pacientes diabéticos.

Este trabajo ha sido desarrollado por un equipo del CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM) y del CIBER de Bioingeniería, Biomateriales y Nanomedicina (CIBER-BBN) de Madrid.

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